作者：吴淑云

预防一种身边常见的因很多不良习惯引起的传染性疾病，除了了解它的高危因素，传播途径，预防措施外，最好还要了解一下它的病原学，自然史，尤其是丙肝这种传播途径明确，通过有效防范，既可阻止感染的疾病。

一、病原学

HCV属于黄病毒科 （Flaviviridae） 肝炎病毒属（Hepacivirus genus），其基因组为单股正链RNA，由约9.6×103核苷酸组成。HCV基因组含有一个开放读框（ORF），编码10余种结构和非结构（NS） 蛋白（NS2、NS3、NS4A、NS4B、NS5A和NS5B），NS3/4A、NS5A和NS5B是目前DAAs的主要靶位。HCV基因易变异，目前可至少分为6个基因型及多个亚型，按照国际通行的方法，以阿拉伯数字表示HCV基因型，以小写的英文字母表示基因亚型（如1a、2b、3c等）。因为HCV易变异，感染宿主后，经一定时期，HCV感染者体内的HCV变异株类型会发生变化，在NS3/4A、NS5A和NS5B的DAAs靶点都可能出现替代突变，并可能影响DAAs治疗的敏感性，并可能与治疗失败有关，称之为RASs。HCV对一般化学消毒剂敏感，甲醛熏蒸等均可灭活HCV；100℃ 5 min或60℃ 10 h、高压蒸汽等物理方法也可灭活HCV。

二、自然史

1、暴露于HCV后1~3 周，在外周血可检测到 HCV RNA。急性HCV感染者出现临床症状时，仅50%~70%抗-HCV阳性，3个月后约90%患者抗-HCV阳转。大约最高45%的急性HCV感染者可自发清除病毒，多数发生于出现症状后的12周内。病毒血症持续6个月仍未清除者为慢性HCV感染，丙型肝炎慢性化率为55%~85%。病毒清除后，抗-HCV仍可阳性。

2、HCV感染进展多缓慢，感染后20年，肝硬化发生率儿童和年轻女性为2%~4%[16]，中年因输血感染者为18%~30%，单采血浆回输血细胞感染者约1.4%~10.0%，一般人群为5%~15%。感染HCV时年龄＞40岁、男性、合并糖尿病、嗜酒（50 g/d酒精以上）、合并感染HBV、合并感染HIV并导致免疫功能低下者可加速疾病进展。HCV相关HCC发生率在感染30年后为1%~3%，主要见于进展期肝纤维化或肝硬化患者，一旦发展成为肝硬化，HCC的年发生率为2%~4%[21]。上述促进丙型肝炎疾病进展的因素均可促进 HCC的发生。输血后丙型肝炎患者HCC的发生率相对较高。

3、肝硬化和HCC是慢性丙型肝炎（Chronic hepatitis C）患者的主要死因。肝硬化失代偿年发生率为3%~4%。一旦发生肝硬化，10年生存率约为80% ，如出现失代偿，10年的生存率仅为25%。HCC在诊断后的第1年，死亡的可能性为33%。